在日光下，人眼暴露于長(zhǎng)波紫外線輻射 (UVR)、可見(jiàn)光輻射和短波紅外輻射 (IRR)。 幾乎所有的 UVR 和一小部分 IRR 波段分別在角膜衰減后留下，被晶狀體吸收。 晶狀體中暴露和生物反應(yīng)開始之間的時(shí)間延遲從立即到短期到晚期不等。 在暴露于陽(yáng)光或人造光源后，產(chǎn)生相同數(shù)量級(jí)或稍高的輻照度，生物損傷可能會(huì)發(fā)生光化學(xué)或熱損傷。 流行病學(xué)研究表明短波長(zhǎng) UVR 與皮質(zhì)性白內(nèi)障之間存在劑量依賴性關(guān)聯(lián)。 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)推斷，體內(nèi)每天重復(fù)暴露于短波長(zhǎng) UVR 會(huì)在晶狀體中產(chǎn)生光化學(xué)誘導(dǎo)的損傷，并且 UVR 暴露后的短暫延遲性白內(nèi)障是光化學(xué)誘導(dǎo)的。流行病學(xué)表明，工人每天接觸高強(qiáng)度短波 IRR 與年齡相關(guān)性白內(nèi)障的患病率較高有關(guān)。
如果分子吸收事件對(duì)晶狀體產(chǎn)生巨大影響，則會(huì)在暴露后立即發(fā)生白內(nèi)障。 如果白內(nèi)障有短暫的延遲發(fā)作，通常在間隔（天；<1 周）內(nèi)，白內(nèi)障發(fā)展需要初級(jí)分子吸收事件的生物學(xué)表達(dá)。 如果白內(nèi)障發(fā)病較晚，> 周，則僅在與生物修復(fù)相關(guān)的足夠分子吸收事件累積時(shí)才會(huì)表現(xiàn)出損害。 通常，有關(guān)鏡片中 UVR 或接近 IRR 的潛在危害的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)來(lái)自對(duì)立即和短暫延遲發(fā)作損傷的觀察。 遲發(fā)性實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)稀少。 流行病學(xué)策略側(cè)重于將潛在危險(xiǎn)因素與遲發(fā)性白內(nèi)障聯(lián)系起來(lái)。
在 1977 年，Wolbarsht 等 23 人認(rèn)為近 IRR 的光化學(xué)效應(yīng)低于閾值 根據(jù)目前的知識(shí)，不能排除熱損傷的可能性，并研究了用 CW 1064?nm Nd:Yag 激光對(duì)兔子的照射。同時(shí)，Pitts 和 Cullen25 使用過(guò)濾的寬帶光源照射兔子的眼睛。 Wolbarsht24 和 Pitts 和 Cullen25 都聲稱已經(jīng)顯示出近 IRR 白內(nèi)障的閾值劑量可能存在輻照度-曝光時(shí)間互易性，表明存在光化學(xué)效應(yīng)。 然而，在這兩項(xiàng)調(diào)查中，僅在來(lái)自單個(gè)動(dòng)物的少數(shù)數(shù)據(jù)點(diǎn)中看到了互惠的趨勢(shì)，并且這些數(shù)據(jù)也可以解釋為對(duì)熱損傷的支持。
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